Hipocalcemia puerperal (HP) , fiebre de la leche o paresia puerperal, hipocalcemia postparto, fiebre vitularia….son distintos nombres que recibe esta enfermedad metabólica-nutricional caracterizada por un momentáneo desequilibrio en la regulación de la concentración del calcio en sangre durante el periparto (48 horas antes hasta 72 horas después del parto).

Los factores de riesgo más importantes en esta enfermedad son la edad del animal, la alta producción y la dieta en la etapa de transición.

También se ha demostrado que los animales recuperados de un cuadro de hipocalcemia puerperal, producen de un 5 a un 15% menos de leche en esa lactación.

¿Por que se produce la enfermedad?

El Calcio (Ca) y el Fósforo (P) componen más del 70% del total de los elementos minerales del animal. El 99% del Ca y el 80% del P se encuentran en los huesos y en los dientes. El Ca también interviene en la formación de los huesos, la coagulación de la sangre, las contracciones musculares, el ritmo cardíaco, el transporte de los impulsos nerviosos (excitabilidad neuromuscular), la activación enzimática y la permeabilidad de las membranas.

El Ca absorbido por el intestino y el movilizado de los huesos constituyen la fuente principal de calcio para la reserva sanguínea. La paresia del parto ocurre cuando la utilización de Ca de la reserva sanguínea, excede el ingreso de calcio absorbido del intestino y el movilizado por el hueso.

Toda vaca lechera sufre una hipocalcemia fisiológica en el momento del parto ya que además del trasvase del Ca de la madre hacia los tejidos fetales de 2 a 7 gramos de Ca /día durante los últimos 60 días de gestación, en cuestión de horas hay un paso de 2.5 gramos de Ca/litro de calostro, pudiéndose perder de 20 a 80 gramos de Ca por vaca, dependiendo de los niveles de producción de calostro.

¿Cómo se manifiesta la enfermedad?

La enfermedad se puede manifestar de forma clínica y de forma subclínica.

La forma clínica se puede dividir en 3 etapas.

La etapa 1, de corta duración, se manifiesta por un breve estado de excitación y tetania con hipersensibilidad y temblores musculares. El animal trata de no moverse y no come. Si el animal es obligado a moverse sus movimientos son dificultosos dada la rigidez de los miembros y cae fácilmente.

La etapa 2 se caracteriza por decúbito esternal. El animal se presenta deprimido torciendo la cabeza como mirándose el flanco. La tetania de los miembros ha desaparecido, pero igualmente el animal no puede levantarse. El hocico está seco, las extremidades frías y la temperatura rectal ha disminuido a 36ºC.

La etapa 3 muestra un estado de coma con decúbito lateral. El animal no puede levantarse y se produce un meteorismo secundario.

Si el animal no recibe tratamiento rara vez hay recuperación, muriendo por insuficiencia respiratoria.

¿Cómo se realiza el tratamiento de la enfermedad?

El tratamiento se debe realizar en las primeras etapas del cuadro clínico para que sea efectivo. Lo mejor es realizar el tratamiento antes que el animal se caiga. Se debe administrar sales de Ca de manera parenteral. La vía de elección es la intravenosa, aunque se debe tener cuidado en la velocidad de administración. Por esta vía la respuesta es mucho más rápida.

Otra opción es administrar primeramente de forma intravenosa y luego continuar con la administración por vía oral.